nurse: 2014

BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat.

Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.

Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner.Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluh darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 – 4 jam.Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial.Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner.Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

1.2 Rumusan Masalah

1.Definisi dari penyakit IMA ?

2. Etiologi dari penyakit IMA ?

3. Manifestasi Klinis dari penyakit IMA ?

4. Patofisiologi dari penyakit IMA ?

5. Komplikasi dari penyakit IMA?

6. Pemeriksaan penunjang dari penyakit AMI ?

7. Trend dan issue Penatalaksanaan dari penyakit IMA

8. Penatalaksanaan dari penyakit IMA ?

1.3 Tujuan

1.3.1 tujuan umum

Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami mengenai trend dan issue penyakit IMA

1.3.2 tujuan khusus

1. Mahasiswa mampu memahami definisi dari penyakit IMA

2. Mahasiswa mampu memahami etiologi dari penyakit IMA

3. Mahasiswa mampu memahami Menifestasi Klinis dari penyakit IMA

4. Mahasiswa mampu memahami Patofisiologi dari penyakit IMA

5. Mahasiswa mampu memahami Komplikasi penyakit IMA

6. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan penunjang penyakit AMI

7. Mahasiswa mampu memahami Trend dan issue Penatalaksanaan dari penyakit IMA

8. Mahasiswa mampu memahami Penatalaksanaan penyakit IMA

1.4 Manfaat

Hasil dari pendiskusian makalah ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada semua pihak, khususnya kepada mahasiswa untuk menambah pengetahuan dan wawasan tentang trend dan issue penyakit Kardiovaskuler IMA

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005).

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999).

Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.(H.M. Saifoellah Noer, 1996).

Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).

AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.

2.2 Etiologi

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.

Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim, (d) merokok.

b. Faktor Sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yangmenyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive. Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a. Faktor pembuluh darah :

· Aterosklerosis.

· Spasme

· Arteritis

b. Faktor sirkulasi :

· Hipotensi

· Stenosos aorta

· insufisiensi

c. Faktor darah :

· Anemia

· Hipoksemia

· polisitemia

2. Curah jantung yang meningkat :

· Aktifitas berlebihan

· Emosi

· Makan terlalu banyak

· Hypertiroidisme

· Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

· Kerusakan miocard

· Hypertropimiocard

· Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi

1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

a. Merokok

Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.

b. Konsumsi alcohol

Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.

c. Infeksi

Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik

d. Hipertensi sistemik.

Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.

e. Obesitas

Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.

f. Kurang olahraga

Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu sebesar 20-40 %.

g. Penyakit Diabetes

Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).

2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi.

Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya:

a. Usia

Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah menopause)

b. Jenis Kelamin

Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause

c. Riwayat Keluarga

Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat

d. RAS

Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia

e. Geografi

Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.

f. Tipe kepribadian

Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.

g. Kelas social

Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

· usia lebih dari 40 tahun

· jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause

· hereditas

· Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2. Faktor resiko yang dapat diubah :

a. Mayor :

· hiperlipidemia

· hipertensi

· Merokok

· Diabetes

· Obesitas

· Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b. Minor:

· Inaktifitas fisik

· Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

· Stress psikologis berlebihan.

2. 3 Manifestasi Klinis

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut

1. Nyeri Dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

3. Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna

1. Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

2. Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)

3. Bila diperiksa

Pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.

4. Nadi

Biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

2. 4 Patofisiologi

AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease(CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque.Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.

Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini.

Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung.

Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.

Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).

Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.

Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

2.5 Komplikasi

1. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat.Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.

2. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.

3. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.

4. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.

5. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.

6. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian sirkulasi yang efektif.

2.6 Trend dan Issue Penyakit MIA

Perkembangan sosial, ekonomi, dan budaya yang berpengaruh terhadap gaya hidup dan pola makan telah menyebabkan transisi epidemiologi penyakit yang berkembang di dunia, termasuk Indonesia. Perubahan pola penyakit ini dibuktikan dengan data statistik World Health Organization (WHO) dimana penyakit tidak menular (PTM) menjadi penyebab kematian utama di dunia dengan angka prevalensinya yang terus meningkat. Di antara penyakit tidak menular tersebut, penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskular) merupakan penyebab kematian terbanyak dari PTM dengan angka 17 juta per tahun.Salah satu jenis penyakit jantung yang sering ditemui adalah Infark Miokard Akut ( IMA ). Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard atau nekrosis ( Dongoes, Moorhouse, Geisller. 1999 : 83 ).

Kematian yang disebabkan oleh infark miokardium, keadaan yang sama juga bisa dialami di Indonesia khususnya diperkotaan dimana pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-negara maju. Setiap dua detik satu orang meninggal karena penyakit kardiovaskuler.Penyakit kardiovaskuler adalah penyebabutama kematian dan kecacatan di seluruh Dunia.

Menurut WHO (2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut, merupakan penyebab kematian utama di dunia. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi akibat penyakit Infark Miokard akut di seluruh dunia. Di Indonesia pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama dengan angka mortalitas 220.000 (14%).

Dari hal tersebut kiranya perlu adanya penanganan yang komprehensif dan menyeluruh dari petugas kesehatan dalam hal ini perawat, dalam memberikan asuhan keperawatan secara biopsikososial.Dengan asuhan keperawatan yang komprehensif ini diharapkan nantinya dapat mengurangi mortalitas akibat penyakit jantung khususnya penyakit Infark Miokard Akut ini.

2.7 Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pirbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark	Perubahan EKG
Anterior	Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior	Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral	Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior	Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan	Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.

Laporan Akut Miokard Infark (AMI)

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

2.8 Penatalaksanaan

1. Istirahat total.

2.Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).

3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.

4. Atasi nyeri: Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg, bisa diulang-ulang

5. Lain-lain: nitrat antagonis kalsium, dan beta bloker

6. Oksigen 2-4 liter/menit.

7. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomniadapat ditambah flurazepam 15-30 mg.

8. Antikoagulan:

a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasi.

b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin

c. Streptokinase/trombolisis

9. Pengobatan

Ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit.Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

10.Tindakan pra rumah sakit

Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial dan usia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5 – 10 mg.

Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU.Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan.Pantau dan obati aritmia maligna yang timbul.

11.Tindakan perawatan di rumah sakit

Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor).Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan.Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin, CK, CKMB, SGPT, LDH, dan elektrolit terutama K+ serum.Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombin Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APTT).Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 jam pertama infark.

Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina, sedangkan nitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit, atau petidin HCl 25-50 mg iv dapat diulangi tiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 jam pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama lalu dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi.

12.Pengobatan trombolitik

Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex (ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA.Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.Obat ini menyebabkan penyulit berupa perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan streptokinase.Streptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi sehingga tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.

13.Indikasi trombolitik

Adalah pasien berusia di bawah 70 tahun nyeri dada dalam 12 jam, elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infark miokard kurang dari 6 jam (window time).

14. Kontraindikasi trombolitik

Adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.Sebelum pemberian trombolitik diberikan Aspirin® 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100 mg dalam 3 jam dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv lalu 50 mg dalam infus selama 1 jam, dan sisanya diselesaikan dalam 2 jam berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kg BB dalam ½ jam dan sisanya 0,5 mg/kg BB dalarn 1 jam memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.

15. Heparin

Diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.

16. Cara pemberian heparin

Adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1.000 unit perjam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

17.Monitor EKG, siapkan defibrilator untuk kemungkinan librilasiventrikel.

18.Beri oksigen 2-4 liter / menit.

19.Pasang IV line (dex rose 5 %, Nacl 0,9 %).

20.Hilangkan rasa sakit dengan oral / iv nitrat bila ada angina. Kalau sakit IMA beri Morphin Sulphat

21.2 – 5 mg iv (pada anterior infark), dapat diulangi 5 – 30 menit sampai sakit hilang atau Phetidin HCl

22.25 – 50 mg iv (pada inferior infark).

23.Indikasi untuk terapi trombolitik

a. Klinis jelas IMA dan elevasi segmen ST > 2mm diprecordial atau 1 > mm disandapan

b. Ekstremitasdan tidak ada kontraindikasi.

c. Masih dalam batas waktu 12 jam sejak awal sakit dada.

d. Pemeriksaan yang segera dilakukan

e. EKG diulangi selama 3 hari berturut – turut.

f. Foto Thorax

g. Elektrolit, glukosa dan ureum darah.

h. Enzym jantung.

i. Periksa 6 – 8 jam setelah serangan

j. Edema parau, hipotensi, mitral insufiensi, VSD, aritmia atau gangguan hantaran.

24.Tirah baring dengan monitor EKG 24 – 48 jam, sampai kondisi stabil diikuti rehabilitasi. Perawatan

25.7 – 10 hari.

26.Pencegahan trombosis vena dalam

27.Diazepam 5 mg untuk mengurangi kecemasan.

28.Pengobatan Non Trombolitik

a. Beta bloker

b. Anti koagulan dan anti pletelet

c. Pencegahan emboli arteri

d. Mengurangi kejadian perluasan infark dan kematian

e. Mengurangi kejadian reoklusi dini dan kematian setelah reperfusi yang berhasil dengan obat trombolitik.

29.Pencegahan sekunder terhadap infark dan kematian

30.Rekomendasi untuk 2 – D ECHO waktu istirahat

31.Rehabilitasi sesuai protokol.

BAB 3. PEMBAHASAN

3.1 Definisi

Berdasarkan materi yang dibaca oleh kelompok di dapatkan pengertian IMA dari berbagai sumber diantaranya:

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999).

Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.(H.M. Saifoellah Noer, 1996).

3.2 Etiologi

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium.Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.

Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan.Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru.Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior.

3.3 Manifestasi Klinis

Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan menetap (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien.Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).Distensi vena jugularis umumnya terdapat pada infark ventrikel kanan.

3.4 Patofisiologi

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).

Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.

Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan.Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang.Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

3.5 Komplikasi

a. Oedema paru akut

b. Gagal jantung

c. Syok kardiogenik

d. Efusi prekardial

e. Rupture miokard

f. Henti jantung

3.6 Trend Issue Penyakit MIA

Perkembangan sosial dan ekonomi berpengaruh terhadap gaya hidup dan pola makan telah menyebabkan transisi epidemiologi penyakit yang berkembang di dunia, termasuk Indonesia. Perubahan pola penyakit ini dibuktikan dengan data statistik World Health Organization (WHO) penyakit jantung dan pembuluh darah (kardiovaskular) merupakan penyebab kematian terbanyak dari PTM dengan angka 17 juta per tahun.

Salah satu jenis penyakit jantung yang sering ditemui adalah Infark Miokard Akut ( IMA ). Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard atau nekrosis ( Dongoes, Moorhouse, Geisller. 1999 : 83 ).

3.7 Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pirbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.

1. EKG (Electrocardiogram)

Gambaran spesifik pada rekaman EKG

Daerah infark	Perubahan EKG
Anterior	Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior	Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral	Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior	Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan	Perubahan gambaran dinding inferior

2. Test Darah

Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.

a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi)

b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah.

Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):

1. Sel darah putih

2. Kecepatan sedimentasi

3. Kimia

4. GDA

5. Kolesterol atau Trigliserida serum

6. Foto dada

7. Ekokardiogram

3.8 Penatalaksanaan

1. Istirahat total.

2. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).

3. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.

4. Atasi nyeri: Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg, bisa diulang-ulang

5. Lain-lain: nitrat antagonis kalsium, dan beta bloker

6. Oksigen 2-4 liter/menit.

7. Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomniadapat ditambah flurazepam 15-30 mg.

8. Antikoagulan:

a. Heparin 20.000-40.000 U/24 jam iv tiap 4-6 jam atau drip iv dilakukan atas indikasi.

b. Diteruskan asetakumarol atau warfarin

c. Streptokinase/trombolisis

9. Pengobatan

10. Tindakan pra rumah sakit

11. Tindakan perawatan di rumah sakit

12.Pengobatan trombolitik

Obat ini menyebabkan penyulit berupa perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan streptokinase.Streptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi sehingga tidak boleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok.

13.Indikasi trombolitik

14. Kontraindikasi trombolitik

Sebelum pemberian trombolitik diberikan Aspirin® 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100 mg dalam 3 jam dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv lalu 50 mg dalam infus selama 1 jam, dan sisanya diselesaikan dalam 2 jam berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kg BB dalam ½ jam dan sisanya 0,5 mg/kg BB dalarn 1 jam memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.

15. Heparin

Diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.

16. Cara pemberian heparin

Adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus kurang lebih 1.000 unit perjam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.

17.Monitor EKG, siapkan defibrilator untuk kemungkinan librilasiventrikel.

18.Beri oksigen 2-4 liter / menit.

19.Pasang IV line (dex rose 5 %, Nacl 0,9 %).

20.Hilangkan rasa sakit dengan oral / iv nitrat bila ada angina. Kalau sakit IMA beri Morphin Sulphat

21.2 – 5 mg iv (pada anterior infark), dapat diulangi 5 – 30 menit sampai sakit hilang atau Phetidin HCl

22.25 – 50 mg iv (pada inferior infark).

23.Indikasi untuk terapi trombolitik

a. Klinis jelas IMA dan elevasi segmen ST > 2mm diprecordial atau 1 > mm disandapan

b. Ekstremitasdan tidak ada kontraindikasi.

c. Masih dalam batas waktu 12 jam sejak awal sakit dada.

d. Pemeriksaan yang segera dilakukan

e. EKG diulangi selama 3 hari berturut – turut.

f. Foto Thorax

g. Elektrolit, glukosa dan ureum darah.

h. Enzym jantung.

i. Periksa 6 – 8 jam setelah serangan

j. Edema parau, hipotensi, mitral insufiensi, VSD, aritmia atau gangguan hantaran.

24.Tirah baring dengan monitor EKG 24 – 48 jam, sampai kondisi stabil diikuti rehabilitasi. Perawatan

25.7 – 10 hari.

26.Pencegahan trombosis vena dalam

27.Diazepam 5 mg untuk mengurangi kecemasan.

28.Pengobatan Non Trombolitik

a. Beta bloker

b. Anti koagulan dan anti pletelet

c. Pencegahan emboli arteri

d. Mengurangi kejadian perluasan infark dan kematian

e. Mengurangi kejadian reoklusi dini dan kematian setelah reperfusi yang berhasil dengan obat trombolitik.

29.Pencegahan sekunder terhadap infark dan kematian

30.Rekomendasi untuk 2 – D ECHO waktu istirahat

BAB 4. PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.

Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia.Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi juga daerah istemik disekitarnya.

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan pirbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic. EKG (Electrocardiogram), test darah dan oronary angiography.

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner.Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit.Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

4.2 Saran

DAFTAR PUSTAKA

Nurarif amin huda, Nanda Nic-nocjilid 1(IMA). MediaAction Publisher : YogjakartaArief Mansjoer,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed. 3.Penerbit Media Aesculapius FKUI. Jakarta.

Doungus M.E .2000.IMA (Infaks Miokard Akut).Jakarta:EGC

Santosa, Budi. 2006. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA.Jakarta : Prima Medika

Smeltzer,Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta :EGC

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Kamis, 18 Desember 2014